<
Ученые раскрыли механизм перерождения клеток крови в рак
Опубликовано в рубрике: свежий обзор прессы

 CA-NEWS (CA) — Команде генетиков из научно-исследовательских институтов Канады и США удалось выяснить, каким образом стволовые клетки костного мозга перерождаются с образованием лейкоза — рака крови. Оказалось, что ключевую роль в патологическом процессе играет система редактирования РНК. Статья опубликована в журнале Cell Stem Cell. Ученые выяснили, что когда в определенном гене стволовых клеткок — предшественников лейкоцитов — возникают мутации, то клетки становятся более чувствительными к воспалительным реакциям. В результате активируется фермент ADAR1, который известен тем, что может редактировать небольшую молекулу РНК let-7, заменяя аденозин — основной компонент нуклеотида А — на инозин. let-7 — это микроРНК, которая участвуют в регуляции активности многих генов, а нарушение ее работы приводит к бесконтрольному росту стволовых клеток и регенерации опухолевой ткани. В своих исследованиях ученые использовали культуру клеток, выделенных из костного мозга, пораженного миелоидной лейкемией в стадии бластного кризиса — опасного и агрессивного этапа развития рака крови. Клетки пересаживали мышам, чтобы определить роль белка ADAR1 в развитии лейкоза стволовых клеток, пишет издание Lenta.ru. После того как генетики определили механизм работы ADAR1, они разработали метод, который позволяет остановить перерождение клеток. Подавляя чувствительность к воспалению или ингибируя действие фермента с помощью соединения 8-Aza, ученые восстановили активность let-7. Скорость регенерации стволовых клеток при этом снизилась на 40 процентов.

Источник

admin @ 3:00 дп

Нет комментариев к этой статьи.

Добавить комментарий

(обязательно)

(обязательно)


Instruction for comments :

You can use these tags:
XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>



RSS лента для чтения комментариев к этой статье | Обратная ссылка URI